Virology：人体为什么不可抵御HIV感染？

哈佛大学学术人类学家的一项找到阐明了生理为何不必抵御HIV病菌。这项学术研究的领头人为Michael Gale, JrClark，免疫细胞学系的一位教授，学术研究结果将在8一月编辑出版的投递版《病原体学杂志》上作为封面文章发表。学术人类学家找到：病原体案蛋白Vpu（HIV病菌更进一步里归因于）可直接分心免疫细胞蛋白IRF3的效用，从而减缓肿瘤细胞抵御病原体病菌的效用。文章第一作者，Brian DoehleClark后学术研究员却说：“通过充分理解HIV在最初病菌阶段如何减缓先天性免疫细胞，我们可以更清晰的描绘出病原体如何逃避肿瘤细胞抵御，构建长期病菌的画面。”学术研究结果基于GaleLaboratory的最初找到：HIV通过损害IRF3另行功能，直接对抑制病菌钙离子的最初先天性免疫细胞。另行学术研究找到，HIV蛋白vpu特异性的与免疫细胞蛋白IRF3结合，作为破坏靶点，从而防范病菌钙离子IRF3引来的免疫细胞。地质学家还找到缺乏vpu的HIV病原体株（病菌更进一步里归因于）不会损害免疫细胞。“我们之前合理的识别了HIV战胜生理肿瘤细胞的机制环节里的普里阿摩斯之踵，”GaleClark却说。这个找到可用于设计另行的抑制HIV病器物——防范vpu与IRF3相互效用并破坏IRF3，从而增强免疫细胞能力。研制另行型的抑制HIV病原体病菌药器物是取得成功病患HIV病菌者的极为重要。Gale却说：即使之前取得成功制造了HIV抑制病器物并且药器物可以合理的病患HIV病菌，但是一段时间后，随着病原体对药器物的低剂量和耐药病原体株的扩散，药器物合理性逐渐丧失。“因此，确定药器物病患的另行效用靶点是合理病患HIV的基本要求。”GaleClark的Laboratory之前开始能用上述找到病菌期患儿发生的水分子事件。Arjun Rustag，哈佛大学医学科学初等教育项目里的一位医学和逻辑学双料Clark学术研究生，之前构建了一种精确测量生理血细胞IRF3活性的方式。另行方式可用于精确测量HIV病菌时IRF3的另行功能——从AIDS急性病菌的最初阶段到慢性病菌的晚期阶段都可使用。通过将IRF3另行功能和病原体病菌关系在一起，学术人类学家无论如何可以理解降低IRF3另行功能的抑制病原体临床如何直接影响HIV病菌个体的相比之下更进一步。

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编辑： jiang