COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者产生新陈代谢

一氧化氮是静脉表现力与结构的极其重要调节环境因素。既往研究工作表明，恶性肿瘤心肌梗死心肌梗死外周微循环的氧化应激会随之而来细胞内增生可用一氧化氮减少，而环乙酰(COX)对这一反复极为极其重要了促进依赖性。为了的测试COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等静脉环境因素否可以促使恶性肿瘤心肌梗死心肌梗死细胞内的氧化应激水平提高，来自意大萨所大学的Agostino Virdis等人透过了一项研究工作，他们推断出COX-2与NADPH乙酰在氧化应激反复中的极为极其重要极其重要的促进依赖性。该研究工作结果发表于《心肌梗死》(Hypertension)杂志上。

研究工作医务人员通过对恶性肿瘤心肌梗死心肌梗死组与正常血压对照组的尿道皮下脂肪活检取材透过增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等有可能视作尿道静脉壁功能障碍直接影响的泌尿道氧化应激来源作了评估，并在各种干预情况下下对四组的乙酰胆碱激发静脉壁依赖性静脉循环系统功能分别透过了测量，以外eNOS药物、COX-1药物﹑COX-2药物﹑有机酸及NADPH乙酰药物。研究工作者还评估了四组静脉氧化应激的造成，以及COX-1和COX-2的表达、分布。

研究工作推断出，在对照组，eNOS药物弱化了尿道对乙酰胆碱的这样的话，但是COX-1药物SC-560、COX-2药物DuP-6、以及有机酸并无此依赖性。在实验组，eNOS药物和COX-1药物对静脉循环系统功能的弱化依赖性并不微小，而COX-2药物和NADPH乙酰药物则可以促进这一功能。而且，有机酸或COX-2药物联合NADPH乙酰药物可以中的和实验组中的乙酰胆碱的依赖性。 研究工作试验中，恶性肿瘤心肌梗死心肌梗死细胞内造成氧化应激升高，而COX-2药物可以抑制这种上涨，NADPH乙酰药物也可极为极其重要一定抑制依赖性。在恶性肿瘤心肌梗死心肌梗死的静脉中的层，COX-2的表达升高并有汇聚，同时COX-2减少了微小推进力动脉的可用一氧化氮。因此研究工作医务人员认为，COX-2和NADPH乙酰都可以促使细胞内氧化应激的造成，其中的COX-2起主要依赖性，NAPDH乙酰极为极其重要次要依赖性。

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编辑： wangpeng