COX-2与NADPH氧化酶可促使上皮细胞高血压患者产生氧化应激

过氧化氢是腹腔张力与结构的关键性平衡原因。既往研究课题表明，高血压冠心病症状外周微循环的凋亡都会所致体外继发性可用过氧化氢减少，而环乙酰(COX)对这一过程发挥了促进生物活性。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等腹腔原因是否可以助长高血压冠心病症状体外的凋亡水平减少，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人展开了一项研究课题，他们发现COX-2与NADPH乙酰在凋亡过程中发挥关键性的促进生物活性。该研究课题结果刊出于《冠心病》(Hypertension)杂志上。

研究课题工作人员通过对高血压冠心病症状组与短时间血压对照组的尿道皮下脂肪外科手术记叙展开增压微肌动精确测量，对COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等可能会已是尿道内皮动态障碍都和的泌尿道凋亡缺少作了评估，并在各种干预必须下对两组的乙酰胆碱激发内皮依赖性腹腔舒张动态分别展开了精确测量，包括eNOS类固醇、COX-1类固醇﹑COX-2类固醇﹑抗氧化剂及NADPH乙酰类固醇。研究课题者还评估了两组腹腔凋亡的造成了，以及COX-1和COX-2的解读、栖息于。

研究课题发现，在对照组，eNOS类固醇逼近了尿道对乙酰胆碱的应答，但是COX-1类固醇SC-560、COX-2类固醇DuP-6、以及抗氧化剂并无此生物活性。在比如说，eNOS类固醇和COX-1类固醇对腹腔舒张动态的逼近生物活性并不明显，而COX-2类固醇和NADPH乙酰类固醇则可以促进这一动态。而且，抗氧化剂或COX-2类固醇协同NADPH乙酰类固醇可以中和比如说中乙酰胆碱的生物活性。 研究课题结果表明，高血压冠心病症状体外造成了凋亡剧增，而COX-2类固醇可以抑制这种增加，NADPH乙酰类固醇也可发挥一定抑制生物活性。在高血压冠心病症状的腹腔中层，COX-2的解读剧增并有聚集，同时COX-2减少了微小浮力食道的可用过氧化氢。因此研究课题工作人员看来，COX-2和NADPH乙酰都可以助长体外凋亡的造成了，其中COX-2起主要生物活性，NAPDH乙酰发挥次要生物活性。

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撰稿： wangpeng